甘油三酯（TG）升高的生化机制

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合成增加

  • 高糖饮食：
  • 过量碳水化合物（果糖、葡萄糖） →[糖酵解相关酶] 乙酰辅酶 A
  • 乙酰辅酶 A →[乙酰辅酶 A 羧化酶、脂肪酸合酶] 脂肪酸
  • 脂肪酸 + 甘油 → TG
  • 高脂饮食：
    • 外源性 TG（乳糜微粒） → 进入循环
    • 或外源性 TG → 肝脏重新酯化 → 内源性 TG（VLDL 分泌增加）
  • 胰岛素抵抗：
    • 脂肪细胞对胰岛素抑制脂解作用敏感性下降 → 游离脂肪酸（FFA）释放入血增加
    • FFA →[β - 氧化相关酶] 肝脏 β - 氧化 → 乙酰辅酶 A
    • 乙酰辅酶 A →[甘油二酯酰基转移酶（DGAT）] TG 合成
  • 激素调节异常：
    • 皮质醇升高 → 激活脂肪分解 → FFA 供应增加
    • 甲状腺功能减退 → 甲状腺激素（T3/T4）不足 → 肝脏 LDL 受体表达下降 → VLDL 清除减少 → TG 升高

分解减少

  • 脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低：
  • 遗传缺陷或获得性因素 → 抑制 LPL 活性（需 ApoC - II 作为辅因子）
  • LPL 活性降低 → 乳糜微粒和 VLDL 中 TG 分解减少 → TG 堆积
  • 载脂蛋白异常：
    • ApoE 基因多态性（如 ApoE2/E2 表型） → 乳糜微粒残粒清除障碍 → 高 TG 血症

清除障碍

  • 肝脏 VLDL 分泌过多：
  • 胰岛素抵抗或脂肪肝 → 肝脏合成和分泌 VLDL 增加 → 血 TG 升高
  • 肾脏排泄减少：
    • 慢性肾病（CKD） → 尿毒症毒素抑制 LPL 活性 → TG 清除能力下降